黃彥昇的部落格

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我們今天講一種致死率很高的細菌，它在地球上的第一次爆發，死亡率高達15%，而且跟人類自己的錯誤有關。 上帝（天道規則）接管地球以來，創造了很多地球霸主。在數萬年前，這份機緣降臨到靈長類動物頭上，誕生了人類。 上帝當年給了恐龍龐大體格和尖銳的牙齒，然而它們進化失敗，被上帝用一顆隕石抹掉了；上帝這回給了人類3千克以上的大腦，用於開發智力。 然而，人類用大腦衍生的智慧發動了戰爭，以及用戰爭推動的科技革命，致使地球環境惡化。而上帝安排人類當新一任霸主的時候，曾悄悄埋伏了一道刑罰，只要被激活，人類就會受到懲罰！這道刑罰的激活條件，就是地球的生命體徵不穩定。 人類的生命體徵包括體溫，脈搏，呼吸，心跳；地球的生命體徵，主要是溫度和大氣層的健康狀態（比如臭氧層的完整等），以及萬物和諧。 人類的腦細胞促成了第二次世界大戰，加快了工業革命的進程，導致全球氣候變暖、臭氧層不完整、地球環境開始惡化，上帝的刑罰，被激活了…… ... 這個就是上帝預留的懲罰，它叫軍團菌，長約2-4um，有長鞭毛和細細的菌毛。這個小細菌毒力強，致死率高！它能在20-42℃環境下生長，但最適宜溫度是35-37℃（人類體溫），就是說人類的體溫它最喜歡！這是上帝給人類專門安排的一個細菌！ 這個細菌作為上帝的預留刑罰，平時藏在哪裡呢？我們看下圖這種生物： ... 這個扁扁的小生物叫阿米巴原蟲，跟人類的巨噬細胞很相似，會變形！ 這種原蟲幾乎無處不在，絕大多數對人體無害，就像上帝的觸手。因為這些阿米巴原蟲的存在，上帝對整個地球的各種細節變化無所不知！ 這種阿米巴原蟲生存力特彆強！其包囊狀態在-20℃可以生存4個月以上；在51-65℃可以生存8個月以上。就是說，它能在地球的各種極端環境下存活。 不是講軍團菌嗎？怎麼又提到阿米巴原蟲呢？ 因為很多軍團菌，平時就生活在阿米巴體內，和諧相處，不給人類造成傷害。這是上帝的刑罰措施，在漫長的歷史長河中一直相安無事，直到人類犯了罪。 在第2次世界大戰結束後兩年（1947年），人類把地球搞得亂七八糟，地球上出現了第一例軍團菌肺炎病人，當時沒有找到病原體，被當成不明原因肺炎…… 上帝很冷酷，雖然啟用了第一次刑罰，卻沒有昭告世界，他期待人類的自我反省。然而他沒有等到反省，卻等到了二戰退伍軍人的總結表彰大會…… ... 這是美國費城的Bellevue-Stratford酒店。1976年7月21日，美國退伍軍人協會在這個酒店召開了為期三天的年會，有2,000多名退伍軍人參加了這次會議。 會議結束不久，在這些人群中就爆發了不明原因肺炎，先後共221人發病，包括周圍的36位居民也受到感染，最終造成34人死亡，死亡率高達15%。當時被稱為退伍軍人病，也叫軍團病。上帝的刑罰，升級了…… 軍團菌，上帝賦予的歷史使命 工業革命帶來了科技創新！人類開發出了中央空調，宛如在地球表面散布了數不清的暖爐，不斷向大氣層噴發熱量，導致全球氣候變暖，地球生命體徵異常，軍團菌被觸發，甦醒了！ 軍團菌普遍存在於各種水環境和潮濕的土壤中，但在自然水體和土壤中濃度很低，並且很多是在阿米巴原蟲體內，沒有明顯致病性；而在空調、冷卻塔、淋浴器等供水系統中濃度很高，並且一旦達到它適宜的生長溫度和濕度會快速繁殖。就是說，導致全球氣候變暖的這些設備中，很容易觸發軍團菌快速繁殖！每一種存世的微生物，都有它的自然宿命，這是物競天擇的結果。 ... 費城BS酒店的軍團菌肺炎爆發，最終就是在酒店中央空調冷卻塔里找到了大量致病菌（革蘭陰性菌），並且在1978年國際上正式命名為嗜肺軍團菌。 違背天道規律，就會受到大自然的懲罰，懲罰措施很具體！ 有人覺得這個說法有點玄乎，軍團菌真的是天道規則在懲罰人類對大自然犯錯，導致氣候變暖嗎？ 真的是！我們一共找到三個證據： 1.軍團菌喜歡在空調冷卻塔這些導致氣候變暖的工具中繁殖，並可形成大範圍氣溶膠，對人類健康造成潛在危害。法國曾經有一起軍團菌肺炎爆發，應用大氣擴散模型，計算出受軍團菌污染的冷卻水釋放的氣溶膠可擴散到6km以外的位置。 2.軍團菌只感染人類，不感染馬牛羊、豬犬兔及某些野生動物。 有不信邪的科學家把軍團菌人工感染到馬身上，結果4天後馬身體里就產生了凝集抗體，並且能持續4個月以上。這說明它的使命就是感染人類，提出警告，而對地球其它動物卻沒有主觀惡意！ 3.軍團菌在體外培養環境苛刻，需要專門的培養基模擬人體環境才能快速增長，最好的培養基是人體的肺臟。 軍團菌在普通營養瓊脂或血平板上不生長，在含有特殊營養成分的培養基上生長緩慢，初次分離培養一般需要3~5天，有時可達7~10天。 ... 它最適宜生長溫度為35~37℃（人體溫度）；生長的pH範圍較窄，最適宜pH6.4~7.2（接近人體），營養要求特殊，體外生長需要的能量來源是胺基酸而不是碳水化合物，它不分解糖類；另外它還需要一些鐵。嗯，人的身體里有鐵，每個人身體里的鐵元素合在一起，能凝成一根鐵釘。 軍團菌自身無法合成半胱氨酸，不能在不含半胱氨酸營養成分的普通細菌培養基上生長。大多數軍團菌種的元代分離，都需要在培養基中加入L-半胱氨酸後才能增殖。半胱氨酸具有解毒、延緩衰老、防治放射性損傷、抗炎抗過敏等作用，在人體皮膚和各種黏膜中廣泛存在，肝、脾、腎中也有很多。 以上苛刻的生長條件是上帝（天道規則）預設的，使軍團菌不會感染動物，只有在進入人體之後能夠滿足各種生長條件，大量繁殖，甚至比在培養基的速度還快！可以說，專克人類…… 人類從吸入軍團菌到發生肺炎，中間的潛伏期平均為7天左右，跟體外培養基的生長速度差不多。 就是說，它在人類製造的暖爐中繁殖最快，會成為傳染源；並且特異性只感染人類，不影響動物；而且可以搭著氣溶膠的便車，快速大範圍傳播！ 以上這些證據說明，它是天道規則專為人類破壞自然環境而設置的一道懲罰。 而天道又是仁慈的，這種疾病雖然發展比較快，死亡率偏高，傳播範圍比較廣，但是尚未發現明確人傳染人的證據。上帝留了仁慈的後手限制，沒有開啟人傳人的指令！ ... 既往的全球醫學資料顯示僅有一例來自葡萄牙波爾圖的病例報導，一位中年男子維修空調冷卻塔之後發病，在一座小房子裡照顧他的母親，也被感染，母子倆後來都死於軍團菌感染……這提示可能存在有限人傳人（密閉狹小空間、空氣不流通、與患者長時間密切接觸）。 軍團菌肺炎，CT片如何診斷？ CT對診斷肺炎最有優勢，像高清攝像機一樣對兩側肺臟一覽無餘，甚至小於5mm的炎癥也能及時發現。但很多肺炎有相似之處，有時候鑑別診斷存在困難。 軍團菌肺炎的CT影像學表現也是非特異性的，主要表現為迅速進展的，非對稱性、邊緣不清的肺實質性浸潤陰影，呈葉或段分布（提示氣道吸入性），上、下肺葉受累的機率差別不大，也可同時受累。早期單側分布，繼而發展至雙肺。病變區常進展為大葉性肺炎，可並發肺間質纖維化和胸腔積液，有15~50%的病人有明顯的胸腔積液，疾病進展中新發的胸腔積液常常出現於第1周。 部分病人有肺膿腫和空洞，特別是使用大量糖皮質激素或其他免疫功能下降者感染軍團菌後，空洞可延遲至入院接受適當治療後14天形成，甚至可以破裂形成膿胸或支氣管胸膜瘺。 ...圖2、3可見支氣管充氣征，呈樹枝狀低密度影 實變影和磨玻璃影是軍團菌肺炎最常見的CT表現，且常常伴隨出現。病變內常可見到支氣管充氣征。實變多見於免疫缺陷病人，而且免疫正常病人多表現為磨玻璃影。磨玻璃影提示病變較輕，經適當治療可完全吸收，而不發展成肺實變。 病灶多分布於胸膜下，這一點跟新冠肺炎很相似，僅少數沿支氣管血管束分布。少見影像包括球形實變（球形肺炎），單發或多髮結節、腫塊樣實變等。在治療過程中，少數病例還可表現為遊走性，極似過敏性肺炎。 在免疫功能低下病人（服用激素、血液病、腫瘤化療後、營養不良等），軍團菌肺炎的影像不典型，早期常常表現為球形肺炎或結節狀實變，周圍可呈現類似侵襲性肺麴黴病的暈征，部位也不常見，多為上肺受累，因而常常誤診。 ...男性，48歲，發熱5天 而軍團菌肺炎進展迅速，常出現緻密的肺葉內實變，可以出現膿腫、空洞或類似於肺梗死的楔形影。其機制可能由於細胞免疫力降低，病灶內菌量增多，非免疫特異性防禦機制，在局限炎癥反應的同時促進膿腫及空洞的形成。胸腔積液及肺門淋巴結腫大也更多見於免疫功能低下病人。 還有一點常常引起患者恐慌：癥狀好轉，複查CT影像進展。這是因為軍團菌肺炎影像學改善滯後於臨床。大多數病例儘管治療後臨床改善，CT影像改變常在治療的2~7天惡化進展，表現為同一肺葉內實變範圍的擴大，播散至同側的不同肺葉或對側肺，或是出現胸腔積液。不要緊張，這是影像的滯後效應。 ... 軍團菌肺炎吸收緩慢，甚至可表現為無反應性肺炎，肺部浸潤陰影幾周甚至幾個月才能完全吸收，有時候延遲吸收也能提示診斷。 軍團菌的致病機制 上面的CT影像有點晦澀，可能有些人不理解，我們下面看看軍團菌的致病機制大家就懂了，它跟新型冠狀病毒的致病機制很相似。 軍團菌分按照有無鞭毛分為兩種，有鞭毛的軍團菌有點像小蝌蚪，能夠在阿米巴體內複製，而沒有鞭毛的大多無法在阿米巴體內複製。鞭毛是軍團菌致病機制的一個重要因素。 沒有鞭毛的嗜肺軍團菌基本上不具有感染巨噬細胞和阿米巴原蟲的能力。下圖這個軍團菌身後長長的像小蝌蚪一樣的尾巴，就是鞭毛： ... 鞭毛主要由鞭毛蛋白組成，受環境溫度、滲透壓、營養等因素影響。就是說，這些因素能影響軍團菌的毒力。而中央空調冷卻塔常常能滿足這些條件，提升其毒力，引起爆發性感染。 該菌在自由流動的冷水和經殺蟲劑處理的水中濃度很低，而在溫暖的死水中能夠快速繁殖，25~42℃水溫、水流停滯、水中有沉積物、生物膜的存在、鐵鏽和阿米巴等因素能促進軍團菌的生長繁殖，並增強其存活能力。它們在水環境中以生物膜形式存在，生物膜可以利用複雜的營養物質，支持軍團菌在宿主細胞外生存和繁殖。 生物膜存在於液體和固體的交介面，以及液體與氣體的交介面，當水面受到干擾時，位於水面的漂浮生物膜中的軍團菌，會以氣溶膠的形式釋放到空氣中，造成人類感染。因此消除水環境中的生物膜是阻止軍團菌肺炎的重要措施，這也是自來水需要消毒殺菌處理的原因之一。 許多軍團菌菌種在自然界中存在於自由生活阿米巴體內，可以避免接觸殺菌劑。湖泊、池塘、河流等天然水源軍團菌含量較低，很少成為傳染源。而在人類治水系統，如大型管道（如熱水器，儲存罐和管道），空調冷卻塔，裝飾噴泉或浴缸中的軍團菌可以擴增，並通過霧化水氣溶膠傳播至人類體內。 清潔不當、未進行消毒維護的水系統，存在軍團菌擴增的風險。根據文獻，在歐洲一些國家當水體中，嗜肺軍團菌數量大於100CFU/100ml時，就必須對這種水體進行消毒處理。雖然到目前為止，對軍團菌感染劑量還沒有精確的定義，但數據表明在軍團菌水污染達到10²到10⁴CFU/100ml時可能會導致散發病例，當數值超過10CFU/100ml可能會引起軍團菌感染爆發。這也是1976年費城爆發軍團菌肺炎的生物學原因。地球氣候改變，天道規則會觸發某些懲罰措施，以作警告…… 尤其是中央空調冷卻塔，一直是最為關注的軍團菌污染源，很多國家環境檢測均證實冷卻塔水中軍團菌的普遍存在，部分國家強行規定要對冷卻塔水軍團菌進行常規檢測。 其實我們更應該反思的是，有無必要大範圍使用中央空調等導致氣候變暖的高科技產品？是否有必要降低空調使用頻率和使用溫度？夏天空調溫度不低於26℃就是個很好的倡議。 ... 醫院溫熱水系統、被污染的呼吸道治療器械等常常會引起醫院內感染。調查顯示，軍團菌在12~70%的醫院熱水分配系統中繁殖。有兩份報告強調了新生兒在水中分娩時可能感染軍團菌。 傳染途徑常見的是從飲用水系統，空調冷卻水和熱水器水等與人體密切接觸水體以氣溶膠的形式經呼吸道傳播給人，也可以通過誤吸入含嗜肺軍團菌的水，如鼻胃管飲食，或在手術過程中直接接觸開放性傷口中的軍團菌而引起傳播，氣溶膠吸入是目前普遍認同的軍團菌傳播途徑。 軍團菌肺炎臨床和放射學特徵與其他條件致病菌相似，導致有些病人在初診時不能進行經驗性治療。所以對其致病機制有必要深入研究，以便早診斷、早治療，降低死亡率。 軍團菌可隨氣溶膠直接進入人類的細支氣管和肺泡，對支氣管無損傷，它們的靶細胞是巨噬細胞、單核細胞及肺泡上皮細胞（這些細胞可以變形，跟阿米巴原蟲有點類似）。通過外膜蛋白、菌毛等菌體表面結構成功黏附於這些靶細胞，再誘導靶細胞（特別是肺泡巨噬細胞）的吞噬作用，把它們吞噬進入細胞內。 進入細胞後，它首先會對抗殺菌系統，保證自己不被殺死，被吞噬後仍能存活繁殖。之後就會開始鳩占鵲巢，像新型冠狀病毒一樣利用細胞內各種資源繁衍後代。具體措施有： 1.它們能調節人單核細胞吞噬體內的pH值，阻止其酸化，確保軍團菌在細胞內寄生與繁殖。 2.軍團菌會從細胞中提取必須的鐵，阻斷炎癥反應並操縱轉運，以避免與溶酶體融合。 3.含有軍團菌的細胞最終被裂解並釋放大量細菌。大量軍團菌可以產生和釋放各種毒素和酶，逃避吞噬細胞的殺傷，導致肺泡上皮和內皮的急性損傷，並伴有肺水腫，CT片上呈現實變影和磨玻璃影 ，還可以引起低氧血癥和呼吸障礙，同時細菌可再次侵入周圍細胞（病灶範圍增大）。這個過程跟新冠病毒入侵表達ACE2的肺泡上皮，其機制極為相似。 ... 軍團菌產生的有害物質可以造成哪些組織損傷？ 軍團菌的外膜蛋白可以破壞吞噬細胞殺菌功能，細菌毒素可抑制吞噬細胞的活化；合成的毒素和酶可以經支氣管、淋巴管及血液循環傳播到其他部位，造成肺外多系統損傷。炎癥反應的激活是嗜肺軍團菌毒力的關鍵點（類似新冠肺炎炎癥因子風暴）。 外環境中的非致病性腐物寄生菌，如黃色桿菌、游離的阿米巴等與軍團菌相伴隨，增強了軍團菌的毒力和致病性。 2014年在葡萄牙里斯本附近就發生過一次大爆發，導致377人發病，14人死亡。 簡單總結：軍團菌肺炎初期以磨玻璃和模糊結節起病，早期位於肺外周，可以快速進展擴大，呈非肺段性實變，可為雙側，空洞不多見。進展速度的標誌：3-4天即可累及肺葉大部。在免疫受損患者可以形成空洞，形成速度也是極快，4-14天即可形成；伴隨徵象胸腔積液和膿胸較為常見；正常免疫水平空洞出現率6%左右，腎移植中空洞出現率達70%（7/10）。 ... 軍團菌肺炎病人的臨床表現 軍團菌肺炎夏秋季多發，天氣溫暖潮濕時感染風險增加。在美國，62%的軍團菌肺炎發生在6-10月份，這段時期商業空調系統都在運行。2015年8月，美國加州一所監獄發生一次爆發，64人出現疑似癥狀，14人經實驗室確診，所幸沒有人員死亡。 該病各年齡段均可發生， 但50歲以上或者有免疫抑制患者更常見，疾病易感性與老年、吸菸、酗酒、近期夜間旅行、基礎疾病有關。 我國自1982年首次報導後，各省市均有散發病例報導。一些調查還發現，在空調系統，呼吸治療器，超聲波加濕器，醫院水龍頭，浴室噴頭等均可檢出軍團菌，其中空調系統冷卻塔水中，該菌的檢出率最高陽性率可達90%以上。 廣東地區對部分賓館，飯店，學校，醫院和公共娛樂場所中央空調冷卻塔水和湖泊水樣做了初步調查，顯示嗜肺軍團菌分離培養陽性率平均為35.1%。這表明軍團菌已經成為人們日常生活當中威脅健康的重要因素。 ... 軍團菌肺炎的臨床表現，跟新冠肺炎有些類似，主要有兩種類型： 1.軍團病，也稱肺炎型（占95%以上）； 約占重癥社區獲得性肺炎的30%，潛伏期一般2~10天，中位數約為4天。 臨床表現多樣化，典型病人亞急性起病，可以有發熱，常超過38.8度，呈持張熱，胃寒，寒戰，厭食，乏力，肌疼或關節疼，通常伴隨著相對緩脈，並且有肺部和肺外表現。 肺部表現有咳嗽，初期乾咳，或有膿痰或粘液痰，少數痰中帶血或血痰，胸痛，多層胸膜炎性疼痛，痰中可能有血絲，但嚴重咯血罕見；可以有呼吸困難，但一般不嚴重。 肺外感染大多與洗澡與定植水源接觸，或使用盆栽土壤時，將微生物直接接觸到傷口部位有關。 重癥軍團菌肺炎可以引起肺間質纖維化，導致難以糾正的低氧血癥，出現多臟器功能衰竭。故近50%住院的軍團菌感染的病人需要入住ICU，病死率高達5~30%。 實驗室檢查常見血小板減少，白細胞增多，淋巴細胞減少和低磷血癥。低鈉血癥在軍團菌病中的發生率明顯高於其他原因的肺炎。血尿和蛋白尿常見，血清鐵蛋白水平可以升高2倍以上，降鈣素水平升高是疾病嚴重程度的標誌。 2.龐蒂亞克熱，又稱流感樣型，以散發為主，病情較輕，僅表現為發熱、頭疼、肌肉酸痛等類似流感癥狀而無肺部炎癥，病程呈自限性，3~5天自愈。 該型潛伏期較短，多在接觸軍團菌後6~48小時發病且通常好發於年輕的健康成人，與暴露於含軍團菌的環境氣溶膠有關。機制尚不明確，可能是有吸入細菌毒素所致。 ... 軍團菌肺炎的診斷 上面的臨床表現、CT影像學檢查等，可以為軍團菌肺炎的診斷提供方向。但下呼吸道樣本培養是才軍團菌肺炎（LD）的金標準，標本培養不但可以診斷所有軍團菌感染，還能進行爆發調查，並進一步對流行病學進行研究，還能進行抗菌藥物敏感性試驗，指導合理選用抗生素。 軍團菌肺炎病人常常有稀薄的橘黃色水樣痰。肺組織和痰標本中可見短小球桿菌或短桿菌，長3-5um。 開頭我們說了，軍團菌只感染人類，一般不感染動物，因為其生長條件很苛刻，培養難度大。多數嗜肺軍團菌需要培養3-7天，應當選用軍團菌選擇性培養基。受實驗室條件和人員技術的影響，軍團菌培養陽性率約為10-80%，波動較大。近年來有用細胞培養和阿米巴培養的報導，敏感性和特異性很好，但價格昂貴，對實驗人員技術要求高，而且細菌生長比較慢，不利於臨床快速診斷，應用受到限制。 綜上，軍團菌肺炎的診斷標準為： ... 軍團菌肺炎的治療： 早期及時明確診斷，選用敏感抗菌藥物治療，可以降低死亡率。 新大環內酯類、氟喹諾酮類抗生素對於抑制和殺滅細胞內軍團菌效果佳，且副作用較少。利福平對軍團菌的體外和體內試驗均有較好活性，抗軍團菌效力比紅黴素強200倍，但容易產生耐藥性，近推薦作為聯合治療的一部分，並在病人臨床狀況改善後立即停用。有研究表明，阿奇黴素具有良好的耐受性和有效性。 如果治療得當，病人可在一周內康復，沒有重大併發癥和晚期後遺癥。 臨床癥狀、肺部病變進展迅速的重癥軍團菌肺炎病人常常需要機械通氣治療，有研究表明，體外膜肺氧合技術（ECMO）可改善機體缺氧。 最後，軍團菌肺炎的預防 目前尚無疫苗可以預防。要重點做好水源管理，對室內空調系統、飲水系統、人工管道系統等進行定期消毒，減少軍團菌生長。該病在美、英等國以及列為法定傳染病。 我國衛生部2006年頒布的《公共場所集中空調通風系統管理辦法》中明確規定，空調系統不得檢出軍團菌，各項工作正在逐步開展中。2015年，ASHRAE發布了《軍團菌一級預防共識標準》，呼籲在大型或複雜的建築供水系統中開發和實施水管理計劃，包括風險評估。 對群居性發病、初始經驗性治療無效、重癥肺炎、合併胸腔積液、雙肺多葉病灶、免疫缺陷、發病前兩周外出旅行史，應當常規篩查軍團菌。 2020年4月，我們的抗疫英雄，武漢市金銀潭醫院「漸凍」院長張定宇說過：未來世界，重大傳染病將是人類面臨的最大敵人。人類必須改變生存方式，進一步與自然和諧相處。這是一句至理名言！ 本文參考文章： 1.張嵩，《肺部細菌感染臨床與影像解析》； 2.唐紹宏，軍團菌肺炎，2017.1.8。 我是影像科豪大夫，本文篇幅有點長，歡迎有興趣的讀者選擇性閱讀！歡迎關注！

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博客來 https://www.books.com.tw/exep/assp.php/888words/products/0010823079

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